Grasas: ¿Un alimento, una sustancia inocua o un veneno?

Vivimos en un mundo de grasas, fritangas, mantecas, mayonesas y margarinas de todo tipo, estas grasas asfixian nuestras células y aglutinan nuestra sangre con coágulos y adherencias. Así como hay grasas que dañan nuestra salud, hay también grasas que la fortalecen. Esas grasas son los ácidos grasos esenciales: Son indispensables y cruciales para el funcionamiento del cuerpo y por no poder sintetizarse en el cuerpo, necesitan formar parte de nuestra dieta.

Existen cerca de cincuenta nutrientes esenciales para la salud: Luz, oxígeno, agua, 13 vitaminas, 8 aminoácidos, carbohidratos y 2 ácidos grasos esenciales (ácido linoleico y alfalinolénico). El grueso de la población mundial carece de ácidos grasos esenciales como el linolénico o también llamado omega 3.

Los ácidos grasos esenciales contienen nutrientes fundamentales para muchos procesos metabólicos y funciones vitales como el correcto funcionamiento del cerebro, corazón, sistema inmunológico y son la materia prima que el cuerpo utiliza para producir hormonas, grasa cerebrales y prostaglandinas. Además ejercen un efecto depurativo sobre el organismo , nos protegen de los daños causados por las grasas duras, bajan el colesterol, desengoman las arterias, lubrican las articulaciones, limpian el hígado y permiten establecer un equilibrio hormonal. Aunque hay múltiples grasas en nuestros alimentos, tan solo dos son esenciales para el cuerpo.

Existen 2 tipos de grasas: saturadas e insaturadas. Las grasas saturadas provienen de animales, carnes, queso, huevos, mantequilla, aceite de palma y aceite de coco, no son esenciales para el cuerpo y su exceso y su acumulación son nocivos. Las grasas insaturadas contienen enlaces dobles entre átomos de carbono, lo cual les permite no estar saturadas de átomos de hidrógeno, son líquidas a temperatura ambiente, acá se incluyen los ácidos grasos esenciales que son un componente vital de cada célula humana.

Los aceites vegetales que conseguimos en los supermercados, han sido refinados y para extraer el aceite de la semilla se dan los siguientes pasos:

• Extracción con solventes químicos: Para separar el aceite de la semilla, la compañías utilizan como solvente gasolina a temperaturas entre 55 y 65 grados centígrados, luego esta gasolina es evaporada del aceite al llevarla a 150 grados C. Es necesario tener en cuenta que a partir de 110 grados c los ácidos grasos comienzan a alterarse químicamente.
• Desengomado: Se lleva a cabo con ácido fosfórico a 60 grados centígrados. El proceso remueve fosfolípidos, lecitina, hierro, clorofila, cobre, calcio y magnesio.
• Refinado: El aceite es mezclado con una base muy corrosiva, la soda caústica a 75 a 90 grados C. Se pierden ácidos grasos esenciales, fosfolípidos, proteínas y minerales.
• Blanqueado: Se hace con arcillas activadas con ácidos, se retiran pigmentos como clorofila y betacarotenos a temperaturas de 110 grados C por 15-30 minutos.
• Desodorización: Es para retirar los malos olores del aceite, que se han producido por el mismo procesamiento. Es una destilación a vapor hecha a presión con temperatura de 240 a 270 grados C por 30 a 60 minutos. La desodorización retira los aceites aromáticos y los restantes ácidos grasos libres y elimina los malos olores provenientes del refinamiento y del blanqueado. Se pierde también la vitamina E y fitoesteroles. Lo único bueno es que también se eliminan residuos de pesticidas.

Las altas temperaturas desnaturalizan por completo el aceite, destruyen sus enzimas y le retiran sus minerales y vitaminas. El resultado final es un aceite muerto, insípido e inoloro sin ningún poder nutritivo, al que la industria le adiciona antioxidantes artificiales para que no se vuelva rancio.

Efectos de la alta temperatura sobre el aceite:

• A temperaturas mayores a 150 grados C las grasas insaturadas se vuelven mutagénicas.
• Por encima de los 160 grados c, se forman las películas de ácidos grasos trans.
• Por encima de los 200 grados C comienzan a formarse en grandes cantidades los ácidos grasos trans.
• Más allá de los 220 grados C, la producción de ácidos grasos trans aumenta exponencialmente.
• Los ácidos grasos trans son tóxicos para el organismo, crean radicales libres, son mutagénicos y cancerígenos.
• Las grasas trans además de abundar en estos aceites vegetales, también abundan en productos de panadería, dulces y pasteles, papas fritas y margarinas (blandas y duras).

Por pasar por alto la lectura de las etiquetas, generalmente los consumidores no sabemos que estamos usando un aceite trans, pero nuestro cuerpo sí lo percibe. Muchos investigadores creen que esta es una de la causas principales de las enfermedades que más nos afectan en la era moderna: El cáncer y las enfermedades del corazón. Las grasas trans abren camino dentro de los tejidos y se incorporan en órganos como el cerebro, el corazón y los pulmones y son muy lesivos, más aún si se les adicionan carbohidratos procesados y/o en exceso.

Consecuencias de ingerir grasas trans:

• Agravan la deficiencia de ácidos grasos esenciales interfiriendo con los sistemas enzimáticos que los producen.
• Interfieren en la producción de prostaglandinas.
• Tienen un efecto corrosivo sobre las arterias incrementando el tamaño de las placas de ateroma y disminuyendo el colesterol bueno HDL.
• Disminuyen los niveles de testosterona y debilitan los espermatozoides.
• Disminuyen la eficacia de la respuesta inmune.
• Alteran la actividad enzimática del hígado y su capacidad de procesar cancerígenos y toxinas.
• Reducen la respuesta insulínica.
• Estas grasas se consideran el peor tipo de grasa que se puede comer, ya que aumentan el colesterol “malo” y, además, reducen el “bueno”. Una alimentación que tiene este tipo de grasas aumenta el riesgo de sufrir enfermedades cardíacas, una de las principales causas de muerte en el mundo, así que cuantas más grasas trans consumas, mayor será el riesgo para tu salud. Como las grasas trans provienen de procesos artificiales y se encuentran en muchísimos productos que consumimos con frecuencia, es difícil evitarlas.Te dejamos en la siguiente lista solo algunos de ellos:
• Bibliografía:

• M.N. Ballesteros, et al: Ácidos grasos trans: Un análisis del efecto del consumo en la salud humana, Nutra Hosp 2012 (27) 1; 54-64
• Sacha Barrio, Healey: La gran revolución de las grasas. Editorial planeta. 2013. Bogotá.
• El gran problema de las grasas trans: https://www.gob.mx/promosalud/es/articulos/el-gran-problema-de-las-grasas-trans?idiom=es

Fisiopatología del Estrés Oxidativo en la Resistencia a la Insulina y la Diabetes

La diabetes mellitus tipo 2, la prediabetes y el síndrome metabólico representan el desenlace fisiopatológico de una inflamación metabólica crónica de bajo grado (meta-inflamación) impulsada por el estrés oxidativo mitocondrial masivo. Cuando existe una ingesta calórica excesiva mantenida en el tiempo, especialmente a partir de carbohidratos refinados, azúcares simples y grasas trans proinflamatorias, la capacidad de la cadena de transporte de electrones mitocondrial en las células musculares esqueléticas, adipocitos y hepatocitos se ve desbordada.

Este flujo incesante de sustratos energéticos satura los complejos I y III mitocondriales, provocando una fuga patológica de electrones hacia el oxígeno molecular y generando concentraciones anormalmente altas de anión superóxido (O2•-), peróxido de hidrógeno (H2O2) y radicales hidroxilo (•OH). Las especies reactivas del oxígeno (ROS) activan quinasas de estrés intracelular como JNK (c-Jun N-terminal kinase), IKK-beta (inhibidor del factor nuclear kappa B quinasa) y PKC (proteína quinasa C). Estas enzimas inducen la fosforilación anómala en residuos de serina/treonina del sustrato del receptor de insulina 1 y 2 (IRS-1 / IRS-2), bloqueando de raíz la cascada de señalización fisiológica dependiente de PI3K/Akt.

Al quedar deshabilitada la vía Akt, las vesículas intracelulares que contienen el transportador de glucosa facilitado GLUT-4 no pueden translocarse hacia la membrana plasmática celular. En consecuencia, la glucosa circulante en sangre no puede ser captada por el músculo esquelético (el principal tejido efector de la glucosa postprandial), forzando al páncreas endocrino a una compensación hiperinsulinémica constante que con el transcurso de los años conduce al agotamiento celular beta, lipoglucotoxicidad y apoptosis irreversible.

Vulnerabilidad Selectiva de las Células Beta Pancreáticas y el Papel del Glutatión

Uno de los descubrimientos más trascendentales de la bioquímica endocrina es la asimetría defensiva antioxidante que exhiben los islotes pancreáticos de Langerhans. A diferencia de los hepatocitos o de las células epiteliales tubulares renales, las células beta del páncreas expresan concentraciones extremadamente bajas de enzimas antioxidantes endógenas primarias: poseen menos del 1% de la catalasa y de la glutatión peroxidasa presentes en el hígado, y niveles basales mínimos de superóxido dismutasa.

Esta escasez constitutiva de sistemas de defensa enzimática convierte a las células beta en las estructuras más frágiles de la anatomía humana frente a las especies reactivas de oxígeno. Cuando la glucotoxicidad y la acumulación de ácidos grasos saturados (como el palmitato) incrementan la producción de ROS en el retículo endoplásmico pancreático, se desencadena la respuesta a proteínas mal plegadas (UPR) y el estrés del retículo endoplásmico, precipitando la muerte celular programada.

En este escenario crítico, la disponibilidad de glutatión reducido (GSH) representa el salvavidas bioquímico indispensable. El glutatión actúa neutralizando de manera no enzimática y enzimática los peróxidos tóxicos, preservando la síntesis y el plegamiento tridimensional de la molécula de preproinsulina y manteniendo la viabilidad funcional de los islotes. Sin embargo, dado que la síntesis de glutatión está estrictamente limitada por la disponibilidad del aminoácido semiesencial L-cisteína, el suministro exógeno de precursores con cisteína enlazada no desnaturalizada (como los péptidos bioactivos de Immunocal) eleva selectivamente el pool de GSH pancreático, frenando la progresión de la disfunción beta y mejorando significativamente la sensibilidad tisular a la hormona.

Epidemiología de la Diabetes y Síndrome Metabólico en Colombia (Enfoque GEO)

En Colombia, la diabetes mellitus y la enfermedad renal diabética constituyen una auténtica emergencia de salud pública. De acuerdo con los registros epidemiológicos oficiales de la Cuenta de Alto Costo (CAC) y del Ministerio de Salud y Protección Social, más de 3.6 millones de colombianos conviven actualmente con diabetes diagnosticada, y se estima que cerca de 1.5 millones adicionales padecen prediabetes o resistencia a la insulina no diagnosticada en las principales regiones del país:

• Región Andina y Sabana de Bogotá (Cundinamarca y Bogotá D.C.): Alta prevalencia de sedentarismo laboral urbano, consumo excesivo de panadería industrial y carbohidratos refinados, con alta incidencia de síndrome metabólico en adultos entre 35 y 60 años.
• Antioquia y Eje Cafetero (Medellín, Pereira, Manizales, Armenia): Fuerte penetración de dietas tradicionales ricas en almidones fritos y azúcares simples (panela), con elevadas tasas de eventos cardiovasculares isquémicos asociados a dislipidemia aterogénica.
• Valle del Cauca (Cali, Palmira, Buenaventura): Alta incidencia de diabetes tipo 2 con complicaciones microvasculares tempranas (retinopatía y neuropatía periférica) y enfermedad arterial periférica en miembros inferiores.
• Región Caribe (Barranquilla, Cartagena, Santa Marta, Valledupar): Factores climáticos extremos que condicionan deshidratación subclínica, hipertensión arterial concomitante y consumo elevado de bebidas azucaradas embotelladas y alimentos ultraprocesados.

Protocolos Integrativos y Nutrición Metabólica de Precisión

Nuestra comunidad médica especializada promueve un esquema terapéutico integrativo orientado a la restauración de la flexibilidad metabólica, combinando cambios estructurales en el estilo de vida con suplementación nutracéutica de grado farmacéutico respaldada por el Registro Sanitario INVIMA:

• Restructuración Nutricional: Transición hacia una pauta baja en índice glucémico (low-carb o cetogénica clínica supervisada), rica en grasas antiinflamatorias monoinsaturadas (aceite de oliva virgen extra, aguacate), fibra prebiótica fermentable (leguminosas bien preparadas, semillas de chía y linaza) y proteínas limpias de alto valor biológico.
• Estímulo Muscular de Resistencia: Implementación de entrenamiento de fuerza progresivo al menos 3 a 4 veces por semana. La contracción del músculo esquelético promueve la translocación de transportadores GLUT-4 mediante la vía AMPK independiente de la insulina, reduciendo inmediatamente la glucemia postprandial.
• Nutracéutica Antioxidante Avanzada: Uso diario de precursores celulares de glutatión con cisteína consolidada (Immunocal Regular y Platinum). El aporte de péptidos moduladores de citoquinas (CMP) y fórmula redox mineral (RMF) de Immunocal Platinum ayuda además a regular el pH tisular y a contrarrestar la microinflamación endotelial en pacientes con daño metabólico avanzado.
• Monitoreo Paraclínico Continuo: Evaluación semestral del índice HOMA-IR (resistencia a la insulina), hemoglobina glicosilada (HbA1c), relación triglicéridos/HDL-colesterol (marcador indirecto de partículas aterogénicas LDL pequeñas y densas) y microalbuminuria en orina de 24 horas.

Preguntas Frecuentes Clínicas

¿Puede una persona con diabetes diagnosticada consumir Immunocal con seguridad?

Absolutamente. Immunocal es un aislado de proteína de suero no desnaturalizado libre de azúcares, carbohidratos simples, grasas añadidas y lactosa clínicamente significativa (menor al 1%). No eleva la glucosa en sangre ni induce picos de insulina, y su aporte de cisteína bioactiva ayuda a proteger las células del endotelio vascular y las células beta del páncreas contra el daño oxidativo inducido por la hiperglucemia.

¿Cuál es el valor diagnóstico del índice HOMA-IR frente a la glucosa en ayunas convencional?

La glucosa en ayunas puede mantenerse dentro de rangos normales durante 8 a 15 años mientras el páncreas continúe hipersecretando insulina para compensar la resistencia celular. El índice HOMA-IR (calculado mediante la fórmula: [Glucosa (mg/dL) x Insulina en ayunas (uIU/mL)] / 405) revela el esfuerzo pancreático subyacente y permite diagnosticar la resistencia a la insulina en fases tempranas totalmente reversibles.

¿Por qué los antioxidantes comunes como la vitamina C no son suficientes en la diabetes?

Los antioxidantes orales exógenos neutralizan radicales libres de manera transitoria y en una proporción estequiométrica 1:1, tras lo cual se oxidan y requieren de otros agentes para reciclarse. El glutatión intracelular endógeno es sintetizado por la propia célula y es la molécula encargada de regenerar a la vitamina C y a la vitamina E oxidadas, manteniendo activo el ciclo redox celular completo.

Conclusiones de la Comunidad Médica

El abordaje contemporáneo de la salud metabólica no puede limitarse a la prescripción indefinida de fármacos hipoglucemiantes orales que gestionan únicamente la consecuencia numérica de la glucemia. La medicina de vanguardia exige intervenir la causa etiológica primaria: el estrés oxidativo celular y la disfunción mitocondrial, empoderando al paciente con educación nutricional y nutrición celular bioactiva para salvaguardar su longevidad y bienestar.

Referencias Científicas y Evidencia Biomédica

1. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature. 2001;414(6865):813-820.
2. Robertson RP, et al. Glucose toxicity in beta-cells: type 2 diabetes, good radicals gone bad, and the glutathione connection. Diabetes. 2003;52(3):581-587.
3. Cuenta de Alto Costo (CAC). Situacion de la Enfermedad Renal Cronica, Diabetes Mellitus e Hipertension Arterial en Colombia 2023. Bogota D.C., Colombia: Ministerio de Salud; 2024.
4. Lands LC, Grey VL, Smountas AA. Effect of supplementation with a cysteine donor on muscular performance and antioxidant status. Journal of Applied Physiology. 1999;87(4):1381-1385.